Wirkung von Drogen auf Synapsen?

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Wirkungsweise der Opioide: Opioide wirken, indem sie an Rezeptoren (spezielle Proteine (Eiweißmoleküle)) anbinden und mit diesen interagieren. durch diese Interaktion werden verschiedene Wirkungen ausgelöst. Welche Wirkungen ausgelöst werden, hängt von der Bindung, an die jeweiligen Rezeptortypen ab:

• µ-Rezeptoren: Die µ-Rezeptoren sind am entscheidensten für die Wirkung von Opioiden.
Es gibt 2 Subtypen: µ1 und µ2.
Bei Agoninisierung (anbinden & interagieren) werden folgende Vorgänge ausgelöst:
µ1: supraspinale-/spinale Analgesie, Euphorie, niedriges Abhängigkeitspotential, Miosis,
Bradykardie (verminderte Pulsfrequenz), Hypothermie, Harnretention.
µ2: spinale Analgesie, Atemdepression, hohes Abhängigkeitspotental, starke Obstipation.

• [delta]-Rezeptoren: supraspinale-/spinale Analgesie, Atemdepression, hohes Abhängigkeitspotential, geringgradige Obstipation, Harnretention.

• [kappa]-Rezeptoren: supraspinale-/spinale Analgesie, Dysphorie, niedriges Abhängigkeitspotential, Miosis, Hyperthermie, Diurese.

• [sigma]-Rezeptoren: psychomimetische Effekte. Dieser Rezeptortyp ist aber kein spezifischer Opioidrezeptor, da auch andere Substanzen wie z.B. Phencyclidin („PCP“) daran anbinden.

Opioide binden also an Rezeptoren an. Wie stark sie anbinden, hängt von der Affinität (=Anziehung) ab. Ein Agonist ist eine Substanz, die an einem bestimmten Rezeptortyp anbindet. So binden
µ-Agonisten an den µ-Rezeptoren an. Ein entscheidender Faktor ist aber auch die intrinsische Potenz: Sie gibt an, wie stark ein Agonist nach der Agonisierung mit dem Rezeptor interagiert. Ein Antagonist ist eine Substanz, die an einem bestimmten Rezeptortyp anbindet, deren intrinsische Potenz aber so gering ist, dass sie nicht mit dem Rezeptor interagiert (wobei sich die Fachleute teilweise uneinig sind, ob sich „Interaktion“ schon durch das Anbinden an den Rezeptor definiert. In diesem Fall müsste man von „Anbinden, aber ohne vermittlungn einer Wirkung“ sprechen.
Ein weiterer Faktor, der über die Wirksamkeit von Opioiden entscheidet, ist die Lipophilie (Fettlöslichkeit) eines Opioids. Opioide mit hoher Lipophilie passieren die BBB (Blood-Brain-Barrier = Blut-Hirn-Schranke) sehr gut (nur recht stark lipohile Substanzen können die BBB passieren, und binden gut an Rezeptoren an). Opioide mit hoher Lipohilie fluten zumeist sehr zügig an (Die Lipophilie ist z.B. ein Faktor, der dafür verantwortlich ist, dass DAM so schnell anflutet) Die therapeutische Potenz setzt sich also aus der intrinsischen Potenz, der Affinität und teilweise auch der Lipophilie zusammen. So hat beispielsweise Fentanyl nur eine geringfügig höhere intrinsische Potenz als Morphin. Dafür, dass dieses Opioid etwa 100x so stark ist, ist die deutlich höhere Affinität, sowie die hohe Lipophilie, durch die das Opioid auch schneller anflutet verantwortlich.

Partiellagonisten sind Substanzen, die auf bestimmte Rezeptoren eine agonistische Wirkung haben, auf andere jedoch eine antagonistische, bzw. gar keine. Die meisten sind hochaffin, können somit viele Agonisten kompetetiv verdrängen. Im Gegenzug werden andere Rezeptortypen agonisiert, um eine - oft analgetische - Wirkung, wenn auch in abgeschwächter Form, aufrecht zu erhalten. Typisch Vertreter sind Nalbuphin, Pentazocin und Butorphanol. Diese Opioide wirken antagonistisch auf µ-Rezeptoren und dafür agonistisch auf [kappa]- oder [delta]-Rezeptoren.

Desweiteren gibt es Partiellagonisten, die wie Antagonisten wirken, mit der Ausnahme, dass sie nach dem Verdrängen des Konkurrenten mit niedrigerer intrinsischer Potenz mit dem Rezeptor interagieren, uns so einen Teil der Wirkung aufrecht erhalten.

Antagonisten sind Substanzen, die an bestimmte Rezeptoren (je nach Antagonist) anbinden und dadurch viele andere Stoffe von selbigen verdrängen, aber keine eigene Wirkung über den Rezeptor vermitteln.

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Original geschrieben von Dawn
Also können müssen wir auf jeden Fall das Opiat-Rezeptor-Modell der Sucht.